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Fisiología e Inmunología

¿Por qué nos da fiebre cuando nos enfermamos?

Por: Ing. Sánchez | Publicado el: 12 de Septiembre de 2026
Mecanismo neuroinmune de regulación de temperatura e hipertermia fisiológica

Lejos de ser un fallo o un síntoma perjudicial per se, la fiebre (o piria) constituye una respuesta adaptativa coordinada e hipertermia adaptativa del sistema inmunitario innato. Es un mecanismo evolutivo conservado en vertebrados que altera temporalmente el punto de ajuste termostático corporal para optimizar la respuesta defensiva frente a la invasión de patógenos patógenos como bacterias, virus o parásitos.

El proceso fisiológico que desencadena la elevación controlada de la temperatura corporal se articula mediante la siguiente cascada bioquímica y neuroendocrina:

• Detección de Pirógenos Exógenos: Al ingresar un microorganismo patógeno, componentes estructurales como los lipopolisacáridos (LPS) de bacterias gramnegativas o proteínas virales actúan como pirógenos exógenos, activando los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) en las células inmunitarias.

• Liberación de Citosinas y Prostaglandina E2: Los macrófagos y neutrófilos activados liberan pirógenos endógenos (citosinas proinflamatorias como la Interleucina-1, Interleucina-6 y el Factor de Necrosis Tumoral α). Estas citosinas viajan por el torrente sanguíneo hacia el órgano termorregulador del cerebro: el hipotálamo preóptico, donde inducen la síntesis masiva de Prostaglandina E2 (PGE2).

• Ajuste Termostático y Mecanismos de Conservación: La PGE2 se une a receptores neuronales específicos reajustando el "termostato corporal" a un umbral térmico superior (por ejemplo, de 37 °C a 39 °C). Para alcanzar esta nueva meta térmica, el cuerpo genera escalofríos (contracciones musculares) y vasoconstricción periférica, reduciendo la pérdida de calor y elevando la temperatura central.

La hipertermia moderada resultante otorga una ventaja defensiva de dos vías: inhibe la tasa de replicación metabólica de múltiples bacterias y patógenos sensibles a la temperatura, e incrementa significativamente la proliferación, movilidad y capacidad fagocítica de los linfocitos T y neutrófilos, acelerando la depuración de la infección.

Referencias

  • Hall, J. E. "Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica". Elsevier Health Sciences.
  • Nature Reviews Immunology: "Fever and the regulation of immunity: the immune system’s thermal boost".
  • American Journal of Physiology: "Neural and humoral pathways in the development of fever".

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